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呼吸疾病國家重點實驗室蘇金課題組肺纖維化研究成果在《ERJ open research》雜志發表

2019-06-10 廣州呼吸健康研究院 1500

近日,呼吸疾病國家重點實驗室蘇金團隊與著名肺移植專家無錫市人民醫院陳靜瑜教授及第四軍醫大學的研究人員合作,首次發現膠原受體家族的成員之一DDR2 (discoidin domain receptor 2)的表達水平在間質性肺病中顯著升高。該研究成果于2018年1月份在線發表在ERJ open research期刊上,論文標題為“The pronounced high expression of discoidin domain receptor 2 in human interstitial lung diseases”。這是蘇金課題組繼之前利用動物模型證實DDR2是參與肺纖維化病理進程的關鍵分子(Molecular Therapy,2016)之后的重要延續性工作之一,為DDR2成為肺纖維化診斷和治療的潛在分子靶點提供了臨床依據。

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特發性肺纖維化(Idiopathic Pulmonary Fibrosis,IPF)是特發性間質性肺炎中最常見和最嚴重的一種類型,是一類進行性和致死性的肺疾病,其發病機制不明,進展迅速,致死率高,確診后的平均存活期僅為3-5年。雖然2014年10月,美國FDA同時批準了尼達尼布(nintedanib)和吡非尼酮(pirfenidone )兩種口服藥物用于IPF的治療,結束了該疾病無藥可治的境況,但是臨床研究表明這兩種藥物并不能降低IPF的死亡率。近年的研究表明,纖維化肺組織者中大量沉積的以膠原為主的細胞外基質蛋白 (ECM) 不僅僅是纖維化的產物,也是推動纖維化持續不可逆進展的重要推動因素,存在著“膠原—膠原受體—纖維化”的正反饋通路。 哺乳動物細胞膜表面識別膠原并向細胞內轉導信號的膜受體主要包括整合素家族的四個成員(α1β1, α2β1, α10β1 and α11β1)和酪氨酸激酶受體家族的兩個成員(DDR1和DDR2)。本研究首次全面分析了上述6個膠原受體在晚期IPF中的表達水平,發現DDR2是唯一能顯著區分正常與IPF的分子標記物。該發現為進一步將靶向DDR2的策略用于IPF的輔助診斷和治療奠定了理論基礎。該研究受國家“973”計劃和國家自然科學基金的資助。
 

文稿:SKLRD蘇金課題組


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